Макулярна дегенерація

Що таке макулярна дегенерація?

Вікова дегенерація жовтої плями (ВМД) — це стан, при якому макула, область ока, що відповідає за найбільш чіткий (центральний) зір, погіршується та спричиняє втрату зору. ВМД можна охарактеризувати як атрофічний (сухий) або неоваскулярний (вологий). Лікар-офтальмолог може розпізнати макулярну дегенерацію за появою друз (тобто клітинних уламків біля задньої частини ока) або крововиливів.

Точна причина макулярної дегенерації недостатньо вивчена, але хронічні судинні захворювання можуть відігравати важливу роль. Біомаркери, що передбачають серцево-судинний ризик (наприклад, підвищений рівень гомоцистеїну та С-реактивного білка), також є факторами ризику розвитку ВМД.

Природні втручання, такі як антиоксидантні вітаміни, цинк, і каротиноїди може допомогти запобігти дегенерації та підтримувати здорові очі.

Які фактори ризику макулярної дегенерації?

• Історія сім'ї
• Етнічна приналежність — американці європеоїдного походження частіше, ніж афроамериканці
• Судинні захворювання (включаючи серцево-судинні захворювання)
• Куріння
• Фототоксичність (спричинена впливом синіх та ультрафіолетових променів сонячного світла)
• Гіпертонія
• Дієта — низьке споживання каротиноїдів і вітамінів групи В, а також високе споживання насичених і транс-жирів

Які ознаки та симптоми макулярної дегенерації?

• Спотворений центральний зір
• Поява темних плям
• Інші зорові спотворення

Що таке звичайні медичні методи лікування макулярної дегенерації?

• Добавки вітамінів-антиоксидантів, каротиноїдів і цинку
• Інгібітори антиваскулярного ендотеліального фактора росту (анти-VEGF) (вводяться в склоподібне тіло ока), такі як Macugen, Lucentis і Avastin
• Фотодинамічна терапія
• Лазерна фотокоагуляція
• Хірургія (зазвичай не рекомендується)
• Візуальні засоби, такі як імплантовані мініатюрні телескопи

Які нові методи лікування макулярної дегенерації?

• Замісна гормональна терапія

Які зміни в дієті та способі життя можуть бути корисними для макулярної дегенерації?

• Їжте здорову, добре збалансовану дієту, багату омега-3 жирними кислотами (містяться в жирній рибі та насінні льону) і каротиноїдами (містяться в оранжевих і жовтих фруктах і овочах).
• Кинути курити

Які природні втручання можуть бути корисними для дегенерації макули?

• Вітаміни А, С і Е, цинк і мідь. Дослідження вікових захворювань очей (AREDS), найбільше та найважливіше дослідження харчових добавок при ВМД, показало, що ця комбінація поживних речовин покращує ВМД у більшості пацієнтів.
• Каротиноїди. Прийом каротиноїдів лютеїн, зеаксантин, і мезо-зеаксантин необхідний для здоров'я очей. У пацієнтів з ВМД різко знижений рівень.
• Омега-3 жирні кислоти. Незалежно від добавок з поживними речовинами AREDS, більш високе споживання DHA та EPA було пов’язане з меншим ризиком прогресування до прогресуючої ВМД.
• Чорниця. У доклінічних дослідженнях було показано, що антоціанідини та ціанідин-3-глюкозид (C3G), виявлені в чорниці, захищають здоров’я очей.
• Мелатонін. В оці є кілька рецепторів мелатоніну. Клінічне дослідження показало, що пацієнти з ВМД, які отримували мелатонін, не відчували подальшої втрати зору та зменшили патологічні макулярні зміни.
• Екстракт виноградних кісточок. Доклінічні дослідження показали, що екстракт виноградних кісточок може мати захисну дію проти ВМД і нейродегенеративних розладів, а також покращувати здоров’я очей.
• L-карнозин. L-карнозин важливий для захисту клітин від пошкодження вільними радикалами. Місцеве застосування L-карнозину покращило гостроту зору, відблиски та помутніння кришталика у тварин і людей із розвиненою катарактою.
• Коензим q10 (coq10). CoQ10 може захистити очі від пошкодження вільними радикалами. Комбінована добавка з CoQ10, ацетил-L-карнітином і омега-3 жирними кислотами стабілізувала зорові функції у пацієнтів з ранньою ВМД.
• Вітаміни групи В. Підвищений рівень гомоцистеїну та низький рівень вітаміну B пов’язані з підвищеним ризиком ВМД та втрати зору у літніх людей. Велике дослідження показало, що додавання фолієвої кислоти, B6 ​​і B12 значно знижує ризик ВМД у дорослих із факторами ризику серцево-судинних захворювань.
• Інші природні заходи, які можуть принести користь здоров’ю очей, включають ресвератрол, гінкго білоба, селен, ліпоєва кислота, серед інших.

Макула або жовта пляма лютея (з лат макула, "плями" + лютея, «жовтий») — це високопігментована жовта пляма поблизу центру сітківки людського ока, яка забезпечує найчіткіше та чіткіше бачення, необхідне для читання, керування автомобілем, бачення дрібних деталей і розпізнавання рис обличчя.

Вікова дегенерація жовтої плями (ВМД) — це руйнівний стан, що характеризується погіршенням стану макули, при якому центральний зір серйозно погіршується. Існує дві форми дегенерації жовтої плями: атрофічна (суха) і неоваскулярна (волога). Обидві форми захворювання можуть вражати обидва ока одночасно.

Пов’язане з віком зниження вмісту каротиноїдного пігменту сітківки в поєднанні з фотопошкодженням, викликаним шкідливим ультрафіолетовим (УФ) промінням, призводить до цього виснажливого стану. Прогресування та тяжкість макулярної дегенерації, як і всіх вікових захворювань, посилюються такими факторами, як окислювальний стрес, запалення, високий рівень цукру в крові та поганий стан судин.

Науково вивчені природні сполуки, які допомагають відновити знижений рівень каротиноїдів у макулі, підвищують антиоксидантний захист ока та підтримують здоровий кровообіг, є ефективним доповненням до традиційного лікування, яке може значно покращити перспективи для пацієнтів із ВМД.

Цей протокол досліджуватиме патологію, зважуватиме ризики та переваги традиційного лікування та розкриє нові захоплюючі наукові відкриття щодо інноваційних природних підходів до полегшення наслідків ВМД.

Поширеність

ВМД є основною причиною необоротних порушень зору та сліпоти серед жителів Північної Америки та Європи віком від 60 років. За даними Національного інституту здоров’я, більше американців страждають від ВМД, ніж від катаракти та глаукоми разом узятих. За оцінками організації, що займається проблемами здоров’я очей, Macular Degeneration Partnership, нині 15 мільйонів американців мають ознаки дегенерації жовтої плями (www.amd.org).

Приблизно 85-90 відсотків випадків AMD є сухою формою. Волога ВМД, яка становить лише 10-15 відсотків випадків ВМД, відповідає за понад 80 відсотків сліпоти. ВМД однаково часто зустрічається у чоловіків і жінок і має спадковий характер (Klein 2011; Haddad 2006). Позитивним моментом є те, що передбачувана поширеність ВМД серед американців віком 40 років і старше знизилася з 9,4% у 1988-1994 роках до 6,5% у 2005-2008 роках (Klein 2011).

Сітківка — це внутрішній шар ока, який містить нерви, які передають зір. За сітківкою знаходиться судинна оболонка, яка постачає кров’ю макулу та сітківку. При атрофічній (сухій) формі ВМД клітинні залишки, звані друзами, накопичуються між сітківкою та судинною оболонкою. Макулярна дегенерація повільно прогресує з безболісною втратою зору. При вологій формі ВМД кровоносні судини під сітківкою зазнають аномального росту в сітківку під макулою. Ці новоутворені кровоносні судини часто кровоточать, спричиняючи випинання макули або утворення бугра, часто оточеного дрібними крововиливами та рубцями на тканинах. Результатом є спотворення центрального зору та поява темних плям. У той час як прогресування атрофічного ВМД може відбуватися роками, неоваскулярний ВМД може прогресувати всього за кілька місяців або навіть тижнів (de Jong 2006).

Хоча точні причини ВМД повністю не з’ясовані, останні наукові дані вказують на потенційну причину хронічних судинних захворювань, включаючи серцево-судинні захворювання. Вчені вважають, що повільна деградація кровоносних судин судинної оболонки, яка забезпечує кров’ю сітківку, може призвести до дегенерації жовтої плями.

Додаткова теорія передбачає зміну динаміки хоріоїдального кровообігу як важливий патофізіологічний механізм. Закупорка хоріоїдальних кровоносних судин, можливо внаслідок судинних захворювань, призводить до підвищеної ригідності очей і зниження ефективності хоріоїдальної системи кровообігу. Зокрема, підвищений опір капілярів (через блокування) викликає підвищений тиск, що призводить до позаклітинного вивільнення білків і ліпідів, які утворюють відкладення, відомі як друзи (Kaufmen 2003).

Холестерин міститься в друзах. Дослідники припускають, що утворення ураження ВМД та їх наслідки можуть бути патологічною реакцією на утримання субендотеліального аполіпопротеїну В, подібно до широко прийнятої моделі атеросклеротичної коронарної хвороби серця (Curcio 2010). Таким чином, дослідники тепер виявили, що біомаркери, які передбачають ризик серцево-судинних захворювань (наприклад, підвищений рівень гомоцистеїну та С-реактивного білка (СРБ)) є факторами ризику розвитку ВМД (Seddon 2006).

Малі друзи надзвичайно поширені, приблизно у 80% населення старше 30 років є принаймні одна. Відкладення великих друз (≥ 63 мкм) є характерним для атрофічного ВМД, при якому ці друзи спричиняють витончення макулярної тканини, що відчувається як розмитість або спотворення зору з можливими порожніми плямами в центральному зорі. Друзи продовжують накопичуватися та агрегувати з віком; у тих старше 75 років у 16 ​​разів більше шансів розвинути агреговані великі друзи, ніж у тих, кому 43-54 роки (Klein 2007).

Разом з утворенням друз може спостерігатися погіршення еластину та колагену в мембрані Бруха — бар’єрі між сітківкою та судинною оболонкою — що спричиняє кальцифікацію та фрагментацію. Це, у поєднанні зі збільшенням білка, який називається васкулярним ендотеліальним фактором росту (VEGF), дозволяє капілярам (або дуже дрібним кровоносним судинам) рости від судинної оболонки до сітківки, що зрештою призводить до витоку крові та білка нижче макули (волога форма AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Інші теорії припускають, що аномалії ферментативної активності старих клітин пігментного епітелію сітківки (RPE) призводять до накопичення побічних продуктів метаболізму. Коли клітини RPE переповнюються, їхній нормальний клітинний метаболізм порушується, що призводить до позаклітинної екскреції, яка виробляє друзи та призводить до неоваскуляризації.

Люди, у яких є близькі родичі з ВМД, мають на 50% вищий ризик його розвитку порівняно з 12% для інших людей. Вчені вважають, що нещодавно відкрита генетична асоціація допоможе краще передбачити тих, хто знаходиться в групі ризику, і зрештою призведе до кращого лікування (Patel 2008).

Куріння Сигарет. Підвищена захворюваність на неоваскулярну та атрофічну ВМД постійно демонструється серед курців (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

Оптичну щільність макулярного пігменту (MP) у 34 курців сигарет порівнювали з оптичною щільністю MP у 34 некурців, відповідних за віком, статтю та моделями харчування. Було виявлено, що споживачі тютюну мали значно менше MP, ніж контрольні суб'єкти. Крім того, частота куріння (сигарет на день) була обернено пропорційна щільності MP (Hammond 1996).

У дослідженні, яке вивчало зв’язок між курінням і ризиком розвитку ВМД у європеоїдних, 435 випадків кінцевої стадії ВМД порівнювали з 280 контрольними. Автори продемонстрували сильний зв'язок між ризиком як сухої, так і вологої форми ВМД і кількістю викурених сигарет. Точніше, для суб’єктів із 40 пако-роками куріння (кількість пако-років = пачка викурених на день [x] років куріння) співвідношення шансів (ймовірність виникнення захворювання) становило 2,75 порівняно з некурцями. Обидва типи ВМД показали подібне співвідношення; викурювання більше 40 пачок років сигарет асоціювалося з коефіцієнтом шансів 3,43 для сухого AMD і 2,49 для вологого AMD. Припинення куріння асоціювалося зі зниженням шансів ВМД. Крім того, ризик у тих, хто не курив більше 20 років, був порівнянний з некурящими. Профіль ризику був подібним для чоловіків і жінок. Пасивне куріння також було пов’язане з підвищеним ризиком ВМД у некурців (Khan 2006).

Окислювальний Стрес. Сітківка ока особливо сприйнятлива до окислювального стресу через високе споживання кисню, високу частку поліненасичених жирних кислот і вплив видимого світла. Дослідження in vitro послідовно показали, що фотохімічне пошкодження сітківки пов'язане з окисним стресом. Крім того, існують переконливі докази того, що ліпофусцин (фотореактивна речовина) походить, принаймні частково, з окислювально пошкоджених зовнішніх сегментів фоторецепторів (Drobek-Slowik 2007). Хоча природні антиоксиданти зазвичай справляються з цим, фактори навколишнього середовища та стрес можуть зменшити циркулюючі антиоксиданти. Наприклад, рівень ендогенного антиоксиданту глутатіону знижується з віком, що робить ядро ​​кришталика та сітківку чутливими до окисного стресу (Бабіжаєв 2010).

Вітамін С, зазвичай висококонцентрований у водянистій волозі та епітелії рогівки, допомагає поглинати шкідливе ультрафіолетове випромінювання, захищати базальний шар епітелію та запобігати ВМД (Brubaker 2000). L-карнозин і вітамін Е також пом'якшують окислювальний стрес і пошкодження вільними радикалами (Бабіжаєв 2010).

Запалення. Пошкодження та запалення пігментованого шару сітківки (пігментного епітелію сітківки або RPE), а також судинної оболонки спричиняють змінену та аномальну дифузію поживних речовин до сітківки та RPE, що, можливо, прискорює подальше RPE та пошкодження сітківки (Zarbin 2004). Дослідження на тваринах показують, що спричинене окислювальним стресом пошкодження RPE призводить до імуноопосередкованої хронічної запальної відповіді, утворення друз і атрофії RPE (Hollyfield 2008).

Дослідження виявили специфічні генетичні зміни, які можуть призвести до невідповідної запальної реакції та створити основу для початку AMD (Augustin 2009). Інші дослідження, які вивчали, чи маркери запалення передбачають ризик ВМД, показали, що більш високі рівні С-реактивного білка (СРБ) були прогностичними ознаками ВМД після контролю за генотипом, демографічними та поведінковими факторами ризику (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Фототоксичність. Іншим фактором ризику AMD є фототоксичність, спричинена впливом синього та ультрафіолетового (УФ) випромінювання, обидва з яких негативно впливають на функціонування клітин RPE. Культивовані людські клітини RPE сприйнятливі до апоптотичної загибелі клітин, індукованої ультрафіолетовим B (UVB) опроміненням. Поглинання ультрафіолетового світла внутрішнім шаром судинної оболонки може значною мірою запобігти цитотоксичному ефекту. (Кроне 2009). Вплив сонячного світла без захисних сонцезахисних окулярів є фактором ризику розвитку AMD (Fletcher 2008).

Гіпертонія. Дослідження 5875 латиноамериканських чоловіків і жінок виявило виражений ризик розвитку вологої ВМД, якщо діастолічний артеріальний тиск був високим або якщо люди мали неконтрольовану діастолічну гіпертензію (Fraser-Bell 2008). Тривале лікування гіпертензії тіазидними діуретиками, однак, було пов’язане з більш значною частотою неоваскулярної ВМД, можливо, через відомі фототоксичні ефекти тіазидних діуретиків (De la Marnierre 2003).

Низьке Споживання Каротиноїдів. Недостатнє споживання наступних каротиноїдів пов’язане з AMD: лютеїн, зеаксантин і мезо-зеаксантин. Лютеїн, зеаксантин і мезо-зеаксантин є каротиноїдами, присутніми в сітківці і позитивно впливають на щільність MP (Ahmed 2005). Лютеїн і зеаксантин допомагають запобігти ВМД, підтримуючи більш щільний МП, що призводить до меншого розриву або дегенерації сітківки (Stahl 2005). Терапевтична ефективність лютеїну та зеаксантину при ВМД є значною, згідно з дослідженням Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST), яке показало покращення кількох симптомів, що супроводжують ВМД (Richer 2004).

Низьке Споживання Вітаміну В. Кілька досліджень показують, що низький рівень деяких вітамінів групи В пов’язаний із підвищеним ризиком ВМД. Дослідження жіночих антиоксидантів і серцево-судинної системи фолієвої кислоти (WAFACS) за участю 5442 жінок-медичних працівників показало, що щоденне вживання добавок фолієвої кислоти, B6 ​​і B12 призвело до значно меншої кількості діагнозів AMD порівняно з плацебо (Christen 2009).

Високе Споживання Жиру. Більше споживання певних типів жиру, а не загального жиру, може бути пов’язане з більшим ризиком прогресуючої ВМД. Дієти з високим вмістом омега-3 жирних кислот, риби та горіхів були обернено пов’язані з ризиком ВМД, коли споживання лінолевої кислоти (омега-6 жирної кислоти) було низьким (Tan 2009).

Французьке дослідження показало, що високе споживання жирів, насичених жирів і мононенасичених жирів пов’язано з підвищеним ризиком розвитку ВМД (Delcourt 2007). Вживання червоного м’яса 10 або більше разів на тиждень підвищує ризик розвитку раннього ВМД, тоді як вживання курки більше 3 разів на тиждень може забезпечити захист від захворювання (Chong 2009a).

Високе споживання транс-жирів було пов’язано з підвищеною поширеністю пізньої (більш просунутої) ВМД у дослідженні за участю 6734 осіб. У тому ж дослідженні споживання оливкової олії дало захисний ефект (Chong 2009b).

Етнічна Приналежність. Дослідження, проведені в США, показують, що вищий відсоток американців європеоїдного походження отримують макулярну дегенерацію порівняно з афроамериканцями (Klein 2011).

Дегенерація жовтої плями сухого типу розвивається поступово. Національний інститут очей та інші запропонували додавати антиоксиданти, лютеїн і зеаксантин для уповільнення прогресування сухої макулярної дегенерації та, у деяких пацієнтів, покращення гостроти зору (Tan AG 2008).

Волога дегенерація жовтої плями може розвиватися швидше. Пацієнти потребують лікування відразу після появи симптомів. Донедавна не існувало ефективних методів лікування вологої дегенерації жовтої плями. Нові препарати, які називаються агентами проти судинного ендотеліального фактора росту (анти-VEGF), можуть сприяти регресії аномальних кровоносних судин і покращувати зір при введенні безпосередньо в склоподібне тіло ока (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b). . Фотодинамічна терапія, системне лікування, яке використовується в онкології для викорінення ранньої стадії раку та зменшення розміру пухлини на кінцевій стадії раку, також використовується для лікування вологої ВМД (Wormald 2007).

Ліки проти вегетаріанців. Macugen®, Lucentis®, Avastin® та інші є найновішими традиційними методами лікування вологої дегенерації жовтої плями.

Основна роль VEGF полягає в тому, щоб викликати утворення нових кровоносних судин. Він також посилює запалення та викликає витік рідини з кровоносних судин. При вологій дегенерації жовтої плями VEGF стимулює утворення аномальних кровоносних судин у макулярній ділянці сітківки. Кровотеча, підтікання та рубці з цих кровоносних судин зрештою спричиняють незворотне пошкодження фоторецепторів, а також швидку втрату зору, якщо їх не лікувати.

Усі препарати проти VEGF діють подібним чином. Вони зв’язуються з VEGF і пригнічують його біологічну активність. Запобігаючи дії VEGF, вони ефективно зменшують і запобігають утворенню аномальних кровоносних судин. Вони також зменшують кількість витоку і, отже, зменшують набряк макули. Ці дії призводять до збереження зору у пацієнтів з вологою макулодегенерацією.

Зараз використовуються три препарати проти VEGF. Пегаптаніб (Macugen®) вибірково зв’язується з певним типом VEGF під назвою VEGF 165, який є однією з найнебезпечніших форм VEGF (Chakravarthy 2006). Macugen® схвалено Управлінням з контролю за якістю харчових продуктів і медикаментів (FDA) для лікування вологої ВМД. Його вводять шляхом внутрішньоочної ін’єкції кожні шість тижнів.

Ранібізумаб (Lucentis®) також схвалено FDA для лікування вологої дегенерації жовтої плями. Lucentis® пригнічує всі форми VEGF. Lucentis® вводять шляхом щомісячних внутрішньоочних ін’єкцій.

Бевацизумаб (Avastin®) подібний до Lucentis® і пригнічує всі форми VEGF. Наразі Авастин® схвалено FDA для лікування метастатичного раку (рак, який поширився на інші частини тіла). Цей препарат широко використовується, але не схвалений FDA для вологої ВМД. Вартість Авастину® приблизно на 90% менше, ніж двох інших засобів.

Оскільки VEGF також асоціювався з поганим прогнозом при раку молочної залози, Авастин® раніше використовувався як лікування. Однак у листопаді 2011 року FDA скасувала схвалення Avastin® для лікування раку молочної залози після перегляду чотирьох клінічних досліджень (FDA 2012). Ці дослідження дійшли висновку, що препарат не подовжує загальну виживаність пацієнтів з раком молочної залози та значно не сповільнює прогресування захворювання. Суворі клінічні випробування Avastin® проводяться Національним інститутом очей. Lucentis® доступний безкоштовно у Великобританії, якщо пацієнти відповідають певним критеріям щодо зору. Хоча механізми дії анти-VEGF агентів подібні, показники успіху між методами лікування відрізняються. Коли Macugen® було вперше схвалено, сімдесят відсотків пацієнтів стабілізувалися без подальшої серйозної втрати зору (Gragoudas 2004). Macugen® не покращує зір. Lucentis® покращив результати Macugen®. Дев'яносто п'ять відсотків пацієнтів Lucentis® зберегли свій зір, і майже 40% пацієнтів Lucentis® після закінчення одного року лікування покращили свій зір до 20/40 або вище (Rosenfeld 2006b).

Оскільки Avastin® використовується не за призначенням, а його виробники не планують отримувати схвалення препарату для ВМД, він не був настільки ретельно досліджений, як Lucentis® або Macugen® (Gillies 2006). Однак багато спеціалістів із сітківки вважають, що ефективність Avastin® аналогічна ефективності Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® і Avastin® вводяться шляхом внутрішньоочної ін’єкції. Іншими словами, ці ліки вводять безпосередньо в око. Ін’єкції робляться після очищення та стерилізації поверхні ока. Деякі лікарі дають краплі з антибіотиками перед ін’єкцією. Зазвичай застосовують певну форму анестезії. Його можна вводити у вигляді крапель або дуже маленької ін’єкції анестетика навколо ока. Використовується дуже тонка голка, а сама ін’єкція займає лише кілька секунд.

Четверте внутрішньоочне лікування анти-VEGF, VEGF Trap-Eye, схвалене в листопаді 2011 року, здається, потребує менше ін’єкцій порівняно з Lucentis®, але все ще забезпечує таке ж покращення зору протягом одного року. У дослідженнях із залученням понад 2400 пацієнтів внутрішньоочні ін’єкції VEGF Trap-Eye кожні два місяці дали такі ж переваги, як і місячні дози Lucentis® (Anon 2011b).

Можливі ускладнення - відшарування сітківки і розвиток катаракти. Високий внутрішньоочний тиск зазвичай виникає після ін’єкції, але зазвичай зникає протягом години.

Можливі побічні ефекти внутрішньоочних ін’єкцій виникають менш ніж у 1 відсотку з кожних 100 ін’єкцій (Rosenfeld 2006b). Однак коли виникають побічні ефекти, вони можуть бути дуже серйозними та загрожувати зору. Однією з можливих побічних реакцій є серйозна очна інфекція, відома як ендофтальміт, запалення внутрішніх тканин очного яблука, яке іноді призводить до втрати зору або серйозного пошкодження ока.

Фотодинамічна терапія (ФДТ) — це системне лікування, яке використовується в онкології різними фахівцями для викорінення передракового раку та раку на ранніх стадіях і зменшення розміру пухлини на кінцевій стадії раку. ФДТ включає три ключові компоненти: фотосенсибілізатор, світло та тканинний кисень.

Фотосенсибілізуючі агенти - це препарати, які стають активними, коли світло певної довжини хвилі направляється на анатомічну область, де вони концентруються. Це схвалений метод лікування вологої дегенерації жовтої плями та більш популярний метод лікування, який використовує певні унікальні властивості субретинальних неоваскулярних судин.

Порівняно з нормальними кровоносними судинами, неоваскулярна тканина, здається, зберігає світлочутливі ліки, які використовуються у фотодинамічній терапії. Після того, як ліки, наприклад, вертепорфін (Visudyne®), було введено в периферичну вену, воно може виявити аномальні кровоносні судини в макулі та приєднатися до білків у аномальних кровоносних судинах. Лазерне світло певної довжини хвилі, яке активує світлочутливі препарати, такі як вертепорфін, фокусується в оці приблизно протягом однієї хвилини. Коли вертепорфін активується лазером, аномальні кровоносні судини в макулі руйнуються. Це відбувається без пошкодження навколишніх тканин ока. Оскільки нормальні судини сітківки зберігають дуже мало вертепрофіну, аномальні субретинальні судини вибірково руйнуються. Кров або рідина не можуть витікати і далі пошкоджувати макулу (Wormald 2007).

Хоча ФДТ з вертепорфіном уповільнює прогресування вологої ВМД, новіші анти-VEGF терапії показали покращення зору у багатьох пацієнтів. Комбінована терапія (ФДТ + кортикостероїд + анти-VEGF) показала певну перспективу, особливо при певних класах захворювань (Miller 2010).

Лазерна Фотокоагуляція. Лазерна фотокоагуляція (ЛП) є ефективним методом лікування ВМД вологого типу. Однак ЛП обмежується лікуванням чітко визначеної або «класичної» субретинальної неоваскуляризації, присутньої лише у 25% пацієнтів із ВМД вологого типу (Anon 2011a). У пацієнтів, які відповідають вимогам, ЛП є ефективним у запобіганні майбутній втраті зору, але він не може відновити або покращити зір. Крім того, хоріоїдальна неоваскуляризація може рецидивувати після лікування та спричинити подальшу втрату зору (Yanoff 2004). LP погано працює на атрофічному (сухому) AMD.

Хірургія. Субретинальна хірургія була зроблена для AMD. Деякі операції були спрямовані на видалення крові та субретинальної неоваскулярної мембрани. Інший тип хірургічного втручання намагався фізично змістити макулу та перемістити її на шар більш здорової тканини. Загалом дослідження показують, що результати операції невтішні (Bressler 2004). Після операції зір, як правило, не покращився (Hawkins 2004). Крім того, частота та тяжкість хірургічних ускладнень, як правило, вважалися неприйнятно високими.

Наприкінці 2010 року FDA схвалила пристрій під назвою Імплантований мініатюрний телескоп (IMT) для покращення зору у деяких пацієнтів із кінцевою стадією ВМД. IMT замінює природну лінзу за допомогою операції лише на одному оці та забезпечує 2-кратне збільшення. Друге око використовується для периферичного зору. У клінічних випробуваннях, на основі яких було схвалено FDA, через 1 і 2 роки після операції 75 відсотків пацієнтів спостерігали підвищення гостроти зору на два рядки і більше, 60 відсотків покращили свій зір на три рядки, а 40 відсотків мали покращення чотирьох рядків на діаграмі очей (Hudson 2008 та www.accessdata.fda.gov).

Кожна людина може по-різному реагувати на різні звичайні методи лікування дегенерації жовтої плями. З точки зору пацієнта, дуже важливо досконало розуміти вологу дегенерацію жовтої плями та її лікування, щоб мати можливість обговорити терапевтичний план зі своїм лікарем. Конкретний план лікування повинен бути адаптований до потреб кожного пацієнта та активності захворювання.

Поява анти-VEGF терапії, наприклад, розглядається як значний прогрес для пацієнтів із вологою дегенерацією жовтої плями. Важливо поговорити з фахівцем щодо переваг і побічних ефектів препаратів проти VEGF, щоб визначити, чи підходять вони у вашому конкретному випадку. Слід зазначити, що існують деякі припущення, які не підтверджуються переконливими даними на людях, що лікування макулярної дегенерації проти VEGF може мати системний вплив і негативно впливати на здоров’я судин через «витікання» з ока. Тому важливо оцінити здоров’я серцево-судинної системи, якщо ви отримуєте анти-VEGF лікування дегенерації жовтої плями. Наприклад, людина, яка нещодавно перенесла серцевий напад або має поширений атеросклероз, може відмовитися від лікування анти-VEGF на користь фотодинамічної терапії або лазерної фотокоагуляції. Особи, які отримують анти-VEGF лікування, повинні націлитися на оптимальний профіль здоров’я серцево-судинної системи, який включає рівні ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) нижче 100 мг/дл, рівень глюкози натщесерце від 80 до 86 мг/дл тощо. Додаткові поради щодо підтримки здоров’я серцево-судинної системи , прочитайте наш протокол лікування атеросклерозу та серцево-судинних захворювань.

Дослідження показали, що гормон дегідроепіандростерон (DHEA) є аномально низьким у пацієнтів із AMD (Bucolo 2005). Було показано, що DHEA захищає очі від окисного пошкодження (Tamer 2007). Оскільки для функціонування макули потрібні гормони, нова теорія припускає, що низький рівень статевих гормонів у крові змушує макулу сітківки накопичувати холестерин, намагаючись виробляти власні гормони (Dzugan 2002). Накопичення холестерину в макулі може призвести до утворення патологічних друз і подальшої дегенерації макули. Зворотний зв’язок жіночих гормонів з неоваскулярним ВМД спостерігався при поточному та попередньому застосуванні замісної гормональної терапії серед жінок європеоїдної та латиноамериканської раси (Edwards 2010). Відновлення оптимального гормонального балансу за допомогою біоідентичних гормонів може бути ефективним новим методом лікування як для чоловіків, так і для жінок. Проводяться клінічні дослідження, щоб перевірити цю гіпотезу та можливі варіанти гормонального лікування.

Мелатонін. Мелатонін є гормоном і сильним антиоксидантом, який поглинає вільні радикали. Кілька досліджень показали, що багато областей ока мають рецептори мелатоніну (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). У клінічному дослідженні 100 пацієнтів із сухим або вологим ВМД отримували 3 мг мелатоніну перед сном. Лікування запобігло подальшій втраті зору. Через шість місяців гострота зору не зменшилася, і у більшості пацієнтів після обстеження зменшилися патологічні макулярні зміни (Yi 2005).

Соя. Соя містить фітонутрієнт геністеїн, який має задокументовані властивості антиангіогенезу, які вважаються результатом інгібування VEGF (Yu 2010). Ця властивість пригнічення росту кровоносних судин є важливою для обмеження аномального вростання хоріоїдальних кровоносних судин. У мишей геністеїн інгібував неоваскуляризацію сітківки та експресію VEGF (Wang 2005).

Їжа, багата Омега-3 жирними кислотами. Жирна риба (наприклад, лосось, тунець і скумбрія), а також насіння льону є важливими джерелами омега-3 жирних кислот, необхідних для захисту від дегенерації жовтої плями та інших захворювань (Landrum 2001). Мета-аналіз показав, що пацієнти з високим їжею омега-3 жирних кислот мали на 38% нижчий ризик пізньої (більш запущеної) ВМД. Крім того, спостерігався зв’язок між вживанням риби два рази на тиждень і зниженням ризику як ранньої, так і пізньої ВМД (Chong 2008).

Макулярні пігменти: лютеїн, зеаксантин і мезо-зеаксантин

Зв’язок між щільністю макулярного пігменту (MP) і початком ВМД добре встановлений. MP складається в основному з трьох каротиноїдів: лютеїну, зеаксантину та мезозеаксантину. Вони складають приблизно 36, 18 і 18 відсотків, відповідно, від загального вмісту каротиноїдів у сітківці. Вони знаходяться в макулі та навколишніх тканинах, включаючи кровоносні судини та капіляри, які живлять сітківку (Rapp 2000).

Лютеїн, зеаксантин і мезозеаксантин забезпечують належне функціонування макули, фільтруючи шкідливе ультрафіолетове світло та діючи як антиоксиданти (Beatty 2000; Kaya 2010). У процесі старіння відбувається зниження рівня лютеїну і зеаксантину; низькі рівні MP пов’язані з AMD (Johnson 2010). Дослідження аутопсії донорських очей показало, що рівні всіх трьох каротиноїдів були знижені у пацієнтів з дегенерацією жовтої плями порівняно з контрольними суб’єктами. Найбільш значущим відкриттям, однак, було різке зниження мезо-зеаксантина в макулі пацієнтів з дегенерацією жовтої плями (Bone 2000). Це посмертне дослідження допомогло підтвердити інші дослідження, які вказують на важливість усіх трьох каротиноїдів у підтримці структурної цілісності макули (Krinsky 2003). Ці каротиноїди захищають макулу та фоторецепторні клітини під ними завдяки своїм антиоксидантним властивостям і здатності фільтрувати світло (Landrum 2001).

Прийом лютеїну та зеаксантину є важливим профілактичним заходом, але також може повернути назад процес дегенерації, коли він триває (Richer 2004). Оскільки лютеїн і зеаксантин мають тканиноспецифічні властивості всіх каротиноїдів, їх природна тенденція концентруватися в макулі та сітківці. Споживання продуктів, багатих на ці речовини, є особливо важливим, оскільки вони безпосередньо впливають на щільність макулярного пігменту — чим щільніший пігмент, тим менша ймовірність розриву або дегенерації сітківки (Stahl 2005). Фрукти жовтого або помаранчевого кольору (наприклад, манго, ківі, апельсини та овочі з темно-зеленим листям, помаранчеві та жовті сорти) є джерелами лютеїну та зеаксантину (Bone 2000).

На відміну від лютеїну та зеаксантину, мезозеаксантин не міститься в раціоні, але він необхідний для підтримки молодості макулярної щільності (Bone 2007). Було показано, що у пацієнтів із макулярною дегенерацією на 30% менше мезозеаксантину в макулі порівняно з людьми зі здоровими очима (Quantum Nutritionals, дані у файлі). При прийомі в якості добавки мезозеаксантин всмоктується в кров і ефективно підвищує рівень макулярного пігменту (Bone 2007).

Антоціанідини та ціанідин-3-глюкозид (C3G). C3G є важливими компонентами чорниці, а також потужними антиоксидантами (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Позитивні результати були відзначені в багатьох дослідженнях на тваринах і деяких дослідженнях на людях із застосуванням чорниці для лікування дегенерації жовтої плями, а також інших захворювань очей, включаючи діабетичну ретинопатію, пігментний ретиніт, глаукому та катаракту (Фурсова 2005; Мілбері 2007). Було показано, що C3G покращує нічний зір у людей, дозволяючи паличкам в оці, відповідальним за нічне бачення, швидше відновити роботу (Nakaishi 2000). У клітинах тварин C3G регенерував родопсин (ретинальний комплекс, який поглинає світло) (Amorini 2001). Антоціанідини в чорниці знижують проникність судин, взаємодіючи з колагеном кровоносних судин, щоб уповільнити ферментативну атаку на стінку кровоносної судини. Це може запобігти витоку з капілярів, який є поширеним при неоваскулярній ВМД. Дослідження також показують, що чорниця посилює механізми захисту очей від окисного стресу (Milbury 2007). Додавання вітаміну Е може мати додаткові переваги (Roberts 2007).

C3G, який має високу біодоступність, покращує інші функції в організмі (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Його потужні антиоксидантні властивості захищають тканини від пошкодження ДНК, що часто є першим кроком до утворення раку та старіння тканин (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G захищає ендотеліальні клітини від індукованої пероксинітритом ендотеліальної дисфункції та судинної недостатності (Serraino 2003). Крім того, C3G бореться із запаленням судин шляхом інгібування індуцибельної синтази оксиду азоту (iNOS) (Pergola 2006). У той же час C3G підвищує активність ендотеліальної синтази оксиду азоту (eNOS), яка допомагає підтримувати нормальну функцію судин (Xu 2004). Цей вплив на кровоносні судини особливо важливий у сітківці, де ніжні нервові клітини залежать від єдиної офтальмологічної артерії для свого існування.

На тваринних моделях C3G запобігає ожирінню та зменшує підвищення рівня цукру в крові (Tsuda 2003). Один із способів, як це досягається, полягає в посиленні експресії генів корисного цитокіну адипонектину, пов’язаного з жиром (Tsuda 2004). Діабетики, звичайно, схильні до серйозних проблем із очима, включаючи сліпоту через підвищений рівень цукру в крові.

C3G допомагає індукувати апоптоз (запрограмовану смерть клітин) у ряді ліній раку людини, що є важливим кроком у профілактиці раку (Fimognari 2004; Chen 2005). Подібним чином (але за допомогою іншого механізму) C3G стимулює швидко проліферуючі ракові клітини людини до диференціювання, щоб вони були більш схожими на нормальну тканину (Serafino 2004).

Нарешті, було виявлено, що C3G має нейропротекторну дію в експериментальних клітинних моделях функції мозку, допомагаючи запобігти негативному впливу пов’язаного з хворобою Альцгеймера протеїну бета-амілоїду на клітини мозку (Tarozzi 2010).

Екстракт Виноградних Кісточок. Екстракт виноградних кісточок, біофлавоноїд, є сильним антиоксидантом. Біофлавоноїди рослинного походження легко засвоюються нашим організмом при споживанні. Схоже, що біофлавоноїди захищають гангліозні клітини сітківки (Majumdar 2010). Дослідження, проведені на плодових мушках, показали, що екстракт виноградних кісточок послаблює агрегацію патологічних білків, що свідчить про захисну дію проти дегенерації жовтої плями та нейродегенеративних розладів. Відповідно, плодові мушки, яким вводили екстракт виноградних кісточок, показали покращення здоров’я очей (Pfleger 2010). Подібні експерименти на тваринах з діабетом показують, що екстракт виноградних кісточок обмежує пошкодження очних кровоносних судин, що спостерігається при діабетичній ретинопатії (деградація сітківки), яка має деякі спільні патологічні характеристики з AMD (Li 2008).

Переконливі лабораторні дані демонструють, що екстракти винограду можуть пригнічувати ангіогенез у клітинах людини (Liu 2010). Це свідчить про те, що екстракт виноградних кісточок може пригнічувати аномальний ріст кровоносних судин, що спостерігається при вологому ВМД.

Ресвератрол. Ресвератрол це потужна поліфенольна антиоксидантна сполука, що виробляється виноградом та іншими рослинами для захисту від патогенів. У людей він виявляє широкий спектр фізіологічних ефектів при пероральному прийомі. Кілька досліджень продемонстрували кардіопротекторні властивості ресвератролу, включаючи захист ендотелію та ослаблення пошкодження судин, викликаного окисленими ЛПНЩ (Rakici 2005; Lin 2010). Крім того, нові дані свідчать про те, що ресвератрол може боротися з дегенерацією жовтої плями та сприяти здоров’ю очей за допомогою кількох механізмів. На тваринній моделі ресвератрол зміг запобігти спричиненим діабетом судинним ураженням (Kim 2011). Крім того, це ж дослідження показало, що ресвератрол здатний пригнічувати передачу сигналів VEGF у сітківці ока миші, що є ключовою патологічною ознакою AMD. Інше дослідження підтвердило ці результати, показавши, що ресвератрол пригнічує ангіогенез і пригнічує неоваскуляризацію сітківки у мишей, схильних до розвитку макулярної дегенерації внаслідок генетичної мутації (Hua 2011). Крім того, кілька лабораторних експериментів запропонували додаткові захисні механізми ресвератролу при дегенерації жовтої плями, включаючи захист пігментних епітеліальних клітин сітківки від окислювального стресу, викликаного перекисом водню, і пошкодження світлом (Kubota 2010; Pintea 2011).

Враховуючи ці захоплюючі початкові відкриття щодо ресвератролу та дегенерації жовтої плями, а також його зірковий досвід у багатьох інших захворюваннях, Подовження життя вважає, що люди з ВМД (особливо «мокрим» різновидом) можуть отримати користь від добавок ресвератролу.

Екстракт Шафрану. Шафран (Крокус посівний) зазвичай використовується як кулінарна пряність, особливо в регіонах Середземномор’я та Близького Сходу, де вона є рідною. Він також використовується як лікарська рослина і містить кілька каротиноїдів, включаючи кроцин, кроцетин і сафранал (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). Доклінічні дослідження показали, що шафран та його компоненти сприяють здоровому кровотоку сітківки та допомагають захистити клітини сітківки від пошкодження внаслідок дії світла та окисного стресу (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Численні клінічні випробування показали, що шафран може бути життєздатним терапевтичним засобом при ВМД. У рандомізованому, контрольованому, перехресному дослідженні 25 суб’єктів із ранньою ВМД отримували 20 мг шафрану або плацебо щодня протягом трьох місяців, а потім перейшли на альтернативне втручання. Чутливість до мерехтіння сітківки, маркер здоров’я макули, покращилася за допомогою шафрану, але не плацебо (Falsini 2010). Потім дослідники оцінили довгострокові переваги: ​​коли 29 суб’єктам із ранньою ВМД отримували ту саму дозу шафрану в середньому протягом 14 місяців, не лише покращилася чутливість сітківки ока на три місяці, але й покращилася гострота зору, і суб’єкти могли щоб прочитати в середньому на два рядки більше на стандартних таблицях тестування зору порівняно з базовим рівнем. Покращення зберігалися протягом періоду спостереження до 15 місяців (Piccardi 2012). В іншому дослідженні людей з ранньою ВМД після прийому 20 мг шафрану на день в середньому протягом 11 місяців чутливість сітківки ока покращилася незалежно від того, чи були учасники генетичної вразливості до захворювання (Marangoni 2013).

В іншому дослідженні, присвяченому сухому ВМД, 50 мг шафрану щодня протягом трьох місяців значно покращили гостроту зору та контрастну чутливість порівняно з відсутністю помітних покращень у контрольній групі (Riazi 2017). У більш широкому перехресному дослідженні за участю 100 осіб із ВМД легкого та середнього ступеня тяжкості 20 мг шафрану, які приймали щодня протягом трьох місяців, значно покращили точність зору та швидкість реакції сітківки ока порівняно з плацебо (Broadhead 2019). Клінічні та доклінічні дослідження також показали, що шафран допомагає запобігти іншим поширеним захворюванням очей (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Гінкго Білоба. Гінко білоба покращує мікрокапілярний кровообіг в оці та уповільнює руйнування макули (Thiagarajan 2002). Пригнічуючи агрегацію тромбоцитів і регулюючи еластичність кровоносних судин, гінко білоба покращує кровообіг у великих кровоносних судинах і капілярах. Гінкго також є потужним антиоксидантом (Mahadevan 2008).

Глутатіон і вітамін С. Глутатіон і вітамін С є антиоксидантами, які містяться у високих концентраціях у здорових очах і в менших кількостях в очах пацієнтів із ВМД. Вітамін С сприяє синтезу глутатіону в оці. У поєднанні з цистеїном, амінокислотним антиоксидантом, цистеїн залишається стабільним у водних розчинах і є попередником синтезу глутатіону. Вітамін С важливий, оскільки він поглинає ультрафіолетове випромінювання, яке сприяє катаракті (Tan 2008). Місцеве застосування вітаміну С пригнічувало ангіогенез у тваринній моделі запальної неоваскуляризації (Peyman 2007).

L-Карнозин. L-карнозин є природним антиоксидантом і засобом, що запобігає глікації. Дослідження показали, що карнозин пригнічує перекисне окислення ліпідів і пошкодження клітин, спричинене вільними радикалами (Guiotto 2005). Місцеве застосування N-ацетилкарнозину запобігало індукованим світлом розривам ланцюгів ДНК і відновлювало пошкоджені ланцюги ДНК (Specht 2000), а також покращувало гостроту зору, відблиски та помутніння кришталика у тварин і людей із розвиненою катарактою (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Селен. Селен, важливий мікроелемент, є компонентом антиоксидантного ферменту глутатіонпероксидази, важливого для уповільнення прогресування ВМД та інших захворювань очей, включаючи катаракту та глаукому (Head 2001; King 2008). У мишей підвищена експресія глутатіонпероксидази захищала від окисної дегенерації сітківки (Lu 2009).

Коензим q10 (coq10). CoQ10 є важливим антиоксидантом, який може захистити очі від пошкодження вільними радикалами (Blasi 2001). Нестабільність мітохондріальної ДНК (мтДНК) є важливим фактором мітохондріального порушення, що завершується віковими змінами та патологією. У всіх ділянках ока пошкодження мтДНК збільшується внаслідок старіння та вікових захворювань (Jarratt 2010). В одному дослідженні комбінація антиоксидантів, включаючи коензим Q10, ацетил-L-карнітин і омега-3 жирні кислоти, покращила функцію мітохондрій у пігментному епітелії сітківки і згодом стабілізувала зорові функції у пацієнтів з ранньою ВМД (Feher 2005).

Рибофлавін, таурин і ліпоєва кислота. Рибофлавін (B2), таурин і R-ліпоєва кислота є іншими антиоксидантами, які використовуються для запобігання AMD. Рибофлавін є комплексом вітамінів групи В, який зменшує окислений глутатіон і допомагає запобігти чутливості до світла, втраті гостроти зору, а також печінню та свербінню в очах (Lopez 1993). Таурин - це амінокислота, яка міститься у високих концентраціях у сітківці ока. Дефіцит таурину змінює структуру та функцію сітківки (Hussain 2008). R-ліпоєва кислота вважається «універсальним антиоксидантом», оскільки вона жиро- та водорозчинна. Він також зменшує неоваскуляризацію хоріоїду у мишей (Dong 2009).

Вітаміни Групи В. Нещодавні досягнення щодо причин ВМД виявили спільні фактори ризику з серцево-судинними захворюваннями (ССЗ), а також подібні основні механізми, зокрема підвищені біомаркери запалення та ССЗ, включаючи С-реактивний білок (СРБ) і гомоцистеїн (Vine 2005). Дослідники виявили, що підвищений рівень гомоцистеїну та низький рівень певних вітамінів групи В (важливих для метаболізму гомоцистеїну) пов’язані з підвищеним ризиком ВМД та втрати зору у літніх людей (Rochtchina 2007). Серйозне дослідження показало, що додавання фолієвої кислоти, B6 ​​і B12 може значно знизити ризик ВМД у дорослих із серцево-судинними факторами ризику (Christen 2009). Ці дані разом із додатковими підтверджуючими дослідженнями переконали лікарів рекомендувати прийом добавок вітаміну В пацієнтам із ВМД. Дослідження за участю більш ніж 5000 жінок показує, що включення фолієвої кислоти (2,5 мг/день), B6 ​​(50 мг/день) і B12 (1 мг/день) до раціону може запобігти та знизити ризик ВМД (Christen 2009).

Поживні речовини, що використовуються в дослідженні вікових захворювань очей (AREDS & AREDS2)

Найбільшими та найважливішими дослідженнями харчових добавок при ВМД є дослідження вікових захворювань очей (AREDS та AREDS2). Перший AREDS продемонстрував зниження ризику прогресування до кінцевої стадії ВМД при застосуванні бета-каротину (7500 мкг РАЕ [15 мг]), вітаміну С (500 мг), вітаміну Е (180 мг [400 МО]), цинку (80 мг) і мідь (2 мг) щодня давали людям із запущеними формами як вологої, так і сухої ВМД. За тисячами пацієнтів спостерігали понад шість років. AREDS виявив значні покращення у пацієнтів із ВМД, що призвело до широких рекомендацій щодо препарату для більшості пацієнтів із ВМД, за винятком пацієнтів із запущеними випадками обох очей (Fahed 2010).

Через суперечки навколо добавки бета-каротину, а саме підвищеного ризику раку легенів, що спостерігається у теперішніх і колишніх курців, AREDS2 було проведено для оцінки ефективності оновленої формули. У AREDS2 бета-каротин було замінено на лютеїн (10 мг) плюс зеаксантин (2 мг). Дослідження AREDS2 також знизило дозу цинку до 25 мг у деяких учасників. Понад 4000 учасників із ризиком прогресування до пізніх стадій ВМД спостерігалися в середньому протягом п’яти років. Дослідники прийшли до висновку, що лютеїн і зеаксантин можуть бути відповідним каротиноїдним замінником бета-каротину, особливо для колишніх курців, оскільки заміна була порівнянна з оригінальною формулою AREDS. Крім того, нижча доза цинку не вплинула на ефективність (Дослідження вікових захворювань очей 2 Дослідницька група 2013).

Під час 10-річного спостереження за AREDS2 учасники, які були рандомізовані для прийому лютеїну та зеаксантину, мали на 20% менший ризик прогресування пізньої ВМД, ніж ті, хто отримував бета-каротин (Chew 2022). Важливо, що ті, хто отримував лютеїн плюс зеаксантин, не відчували значно більшого ризику раку легенів, як це спостерігалося з бета-каротином, що свідчить про те, що лютеїн плюс зеаксантин є відповідною та ефективною заміною бета-каротину у формулі AREDS2.

Резюме

Традиційні протоколи лікування мають обмежений успіх у відновленні зору, втраченого через будь-яку форму ВМД. Провідні дослідники документують переваги більш цілісних підходів до AMD. Пацієнтам рекомендується підвищити фізичну форму, покращити харчування (включаючи зменшення насичених жирів), утриматися від куріння та захистити очі від надмірного світла. Дієтичні добавки з мікроелементами, каротиноїдами, антиоксидантами та вітамінами рекомендуються для поліпшення загального обміну речовин і функціонування судин. Ранній скринінг та навчання пацієнтів дають найбільшу надію на зменшення виснажливих наслідків хвороби.